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為什么抗病毒藥這么少?

2021-05-22  大科技雜...

    你有沒有過這樣的經歷?在不同的時間患上了感冒,癥狀幾乎一模一樣,發熱、鼻塞、流涕、咳嗽。看病后醫生給開了一樣的藥物,但痊愈速度并不一樣,有時藥物很快見效了,有時一個小感冒可能拖上整個月都沒有好轉。

    為什么會這樣呢?其實感冒分為細菌性和病毒性兩種,醫生開的藥物只能殺死細菌,流感病毒只能靠我們自身的免疫系統殺死,因此病毒性感冒的痊愈時間其實與藥物并沒多大關系。可以說,醫學如此發達的現在,我們都還沒有真正能殺死流感病毒的藥物,抗病毒藥為什么這么難制造呢?

    抗病毒藥痛點何在?

    要回答這個問題,得看看病毒與細菌的差異。病毒是一種營寄生生活的生物,它不能在宿主細胞外獨立生存。病毒入侵人體后會進入人體細胞并操控它,利用人體的營養物質復制許多副本,直至擠破宿主細胞,然后新復制的病毒顆粒分散開來繼續感染新的宿主細胞。正因為病毒在整個致病過程中都藏身在人體細胞中,如何殺死病毒而不傷害細胞,就成為了一個難題。

    而細菌是獨立于人體細胞之外的,我們不用破壞細胞就能殺死細菌,甚至利用細菌和人類細胞之間的差異還可以制造只殺傷細菌的藥物。比如,細菌具有人體細胞沒有的細胞壁,而青霉素可以干擾細菌細胞壁的形成過程,但不會傷害人體細胞。掌握細菌與細胞的差異,我們就可以制造出許多不同的抗生素,因此抗生素的種類就越來越多了。

    制造抗病毒藥的另一個難點是,不同的病毒彼此之間的差異遠大于不同細菌的差異。就拿遺傳物質來說,細菌都具有雙鏈DNA基因組,并通過分裂復制為兩個一模一樣的子代細菌,但病毒不是這樣。不同病毒的遺傳物質并不相同,有些病毒遺傳物質是DNA,而另一些則具有RNA基因組,并且RNA和RNA之間也不一樣,比如流感病毒的RNA是單鏈的,而引起腹瀉的輪狀病毒的RNA則是雙鏈的。由于遺傳物質的差異,病毒的外形和蛋白質外殼也會有差異。病毒差異大導致我們很難制造出像青霉素這樣的對許多種細菌都有效的廣譜藥物,當我們在某種病毒身上找到了有效的治療位點時,很難在其他病毒身上復制相同的策略。這樣,抗病毒藥的研發速度就比較慢了。

    病毒戰爭,方興未艾

    盡管如此,人類從未放棄與病毒作斗爭,比如研制抗甲型流感病毒藥物的過程。

    甲型流感具有一種叫做M2蛋白的基質蛋白,它是病毒外殼上的“門栓”。M2蛋白與人體細胞的糖蛋白很相似,因此可以欺騙免疫系統,把病毒當成“自己人”而不攻擊它。當病毒進入細胞后,就會開始“金蟬脫殼”,M2蛋白打開病毒外殼,將其RNA釋放到細胞中,開始自我復制。

    如果能制造一種藥物“卡住”M2蛋白,不讓它在病毒外殼上“開門”,病毒就不能將RNA釋放到細胞質中,也就不會復制并侵略細胞了。基于這個思路,抗流感病毒藥物——金剛烷胺和金剛乙胺誕生了。

    但是,病毒也很狡猾,即使我們找到了治療位點,它還會突變,這正是為什么抗流感病毒的藥物時有失效的原因。流感病毒的基因組很小,任意一個堿基的突變就會引起M2蛋白上某一個氨基酸的變化,這樣金剛烷胺就找不到原來的作用位點,也沒辦法卡住M2蛋白了。

    另一種抗流感病毒藥物——奧司他韋則另辟蹊徑,先讓病毒在細胞內復制,當它組裝完成要去感染下一個細胞時,阻止病毒離開細胞。流感病毒有一種叫做神經氨酸酶的衣殼蛋白,它負責溶解細胞膜,好讓病毒從細胞中逃脫,奧司他韋正是負責對抗神經氨酸酶。本來奧司他韋的療效也是很好的,可惜神經氨酸酶有許多“兄弟姐妹”,它們經常相互轉換,轉換后病毒的傳染對象和傳染能力都會發生變化,比如近年引起禽流感和豬流感等疫情的流感病毒正是由于神經氨酸酶的變化而發生了變異的姊妹病毒,這讓奧司他韋防不勝防。

    病毒就是這樣“奸詐”,不僅躲在細胞的背后,讓我們束手束腳,還會變來變去地跟人類“捉迷藏”。因此,目前我們都還只能隨著它們的變化而變,被動挨打。想真正戰勝它們,我們還要繼續努力。

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